ATTUALITÀ
Dallo studio MUSIC commissionato dall’AISM ( Tempo Medico, n° 653, 2000. 12) risulta che :

• nel periodo 1996 / 1997, cioè prima che si diffondesse l’uso del costosissimo Interferon, per la sclerosi multipla si spendevano in Italia tra duemila e duemilacinquecento miliardi all’anno;
• in Italia, il numero di persone affette da SM (erano già cinquantamila a fine 1997) cresce al ritmo di 1.800 nuovi casi ogni anno;
• un ammalato con disabilità lieve costa 29 milioni di lire l’anno;
• un paziente in sedia a rotelle costa circa 75 milioni l’anno.

1. « Nei modelli animali, i virus sono comunque primariamente coinvolti nella generazione del danno mielinico, fatto mai dimostrato per un agente infettivo nella SM »  pag. 200.
2. « Dall’excursus sulle indagini virologiche sulla SM emerge che non è stato ancora individuato un agente virale a cui attribuire l’eziologia della malattia ».  pag. 265.
3. Dagli studi immunopatologici emerge che  « Non sembra esistere, quindi, una specificità demielinizzante a livello sistemico che spieghi perché quelle cellule andranno proprio nel SNC a danneggiare il parenchima locale ». pag. 230.
4. La SM viene definita  “malattia autoimmunitaria”:  « Tuttavia, contrariamente ad altre malattie quali la miastenia gravis o l’artrite reumatoide, il postulato autoimmunitario non è mai stato formalmente dimostrato per la SM mediante, per esempio, studi di trasferimento passivo e attivo ».  pag 208.
5. Terapia farmacologica con singole sostanze: « Innanzi tutto, l’efficacia di queste terapie è stata dimostrata solo per alcuni tipi di decorso; secondariamente la frequenza degli attacchi è in media ridotta di circa un terzo e l’accumulo di disabilità è solo marginalmente influenzato; infine, la risposta alle terapie è risultata alquanto variabile da paziente a paziente »;  non è prevedibile la risposta in un dato paziente.  pag. 342.
6. Terapie farmacologiche combinate: « Sia l’Ifn-ß  che il Cop-1  hanno un’efficacia parziale nel controllare l’attività di malattia e, inoltre, sembrerebbe che l’effetto sulle ricadute si traduca solo parzialmente nella riduzione della progressione della disabilità: la maggior parte dei pazienti continua ad avere nuove lesioni e nuovi attacchi, seppure con frequenza significativamente inferiore »  pag. 357.
7. Nella presentazione, Rita Levi Montalcini conclude che: « sia le forme più comuni della sclerosi multipla, sia quelle progressive e secondarie a tutt’oggi non sono suscettibili di cure ».

1. i depositi endocerebrali di complessi immuni sono eluibili (si allontanano facilmente facendoci scorrere sopra dell’acqua), quindi non sono costituiti da autoanticorpi fissati al tessuto cerebrale;
2. le tossine pertussiche (endotossine) non sono neutralizzate dagli anticorpi specifici, hanno spiccato tropismo per i neuroepiteli; la tossina delle fimbrie (Emoagglutinina Filamentosa, o HAF) porta alla sua estremità libera le “adesine” (“catene” di ancoraggio alle “molecole di adesione” espresse dall’endotelio vasale);
3. l’azione patogena specifica della Tossina Pertussica (PT) consiste nell’indurre nelle cellule immunocompetenti e neuroepiteliali: inibizione della proteina Gi inibitrice, inibizione dell’adenilatociclasi, attivazione di fosfolipasi, attivazione di canali ionici; alterata trasduzione dei segnali di membrana;
4. le tossine pertussiche hanno potentissima azione attivatrice policlonale aspecifico sia sui linfociti B  che sui linfociti T  e sui macrofagi; tra l’altro, attivano la reazione bi-direzionale linfociti T /  macrofagi, con liberazione di Interleukine e Interferon.

1. in 72 pazienti con SM-definita, non selezionati per forma clinica e trattamento in atto, la  ricerca di IgG e IgM totali anti B. Pertussis è risultata positiva nell’80,55 % dei casi;
2. in 40 pazienti con SM cronica-evolutiva definita, ricercando in Laboratori pubblici (O.C Pesaro e O.C Como) gli anticorpi della fase acuta dell’infezione pertussica (IgA e IgG anti HAF  e anti PT), 36 pazienti (cioè, il 90 %) sono risultati affetti da infezione pertussica in atto o molto recente;
3. in 92 pazienti non selezionati per forma clinica e trattamento terapeutico in atto, ricercando sia gli anticorpi della fase acuta dell’infezione pertussica (IgA anti- HAF e anti-PT) sia le IgG e le IgM totali anti-BB, l’infezione da BB è stata dimostrata nel 94,57 % dei casi.

1. si può fare la diagnosi sierologica specifica di SM fin dal primo attacco. Categorica è la necessità di ricercare gli anticorpi antipertosse con metodiche corrette: in E.L.I.S.A. indicando la densità ottica del campione e del cut-off; ricercando sia le IgG e le IgM totali che le IgA e le IgG anti HAF e anti PT.
2. sierodiagnosi + RMN rendono superflua la puntura lombare (si può risparmiare un trauma invasivo ai pazienti). Infatti: le bande oligoclonali (BO) si trovano in molte altre patologie (neurosifilide, encefalite erpetica, neuroborreliosi, e parecchie altre); si hanno falsi negativi se si ricercano le sole IgG, quando in sede intratecale si producono IgA (un caso osservato recentemente da me); le metodiche attualmente utilizzate, non danno alcuna indicazione della specificità verso cui le BO sono rivolte.
3. alla terapia tradizionale degli attacchi (cortisonici), si deve associare il trattamento antibiotico specifico (eritromicina).
4. per la bonifica delle mucose delle alte vie respiratorie (molto spesso c’è una rino-sinusite cronica asintomatica) e per la profilassi delle ricadute si deve seguire un protocollo identico a quello previsto (in tutto il mondo, da decenni) per la profilassi a lungo termine della malattia reumatica: somministrare l’antibiotico per almeno cinque anni dall’ultimo attacco (secondo alcuni Autori la profilassi antibiotica si dovrebbe continuare a tempo indeterminato, proprio come la Scuola milanese propone per l’Interferon).

• si previene l’insorgenza di disabilità nei nuovi casi;
• si arresta l’evoluzione della malattia e la progressione dell’invalidità nei soggetti già ammalati (non si curano le lesioni già stabilizzate, ma col tempo si ha sempre un certo recupero funzionale);
• il trattamento antibiotico si fa per bocca, a domicilio; può essere associato a quasi tutti i farmaci oggi in commercio; è ben tollerato (l’eritromicina si può somministrare alle donne in gravidanza); è praticamente privo di effetti collaterali;
• si risparmia sulle spesa ospedaliera;
• si risparmia sulla spesa farmaceutica (Interferon e Copolimero sono costosissimi);
• si risparmia sulla spesa assistenziale.  Infatti: un kit necessario per la mia sierodiagnosi costa meno di cinquantamila lire; la terapia specifica conseguente (cura domiciliare, assunzione per via orale, compatibilità con qualsiasi altro trattamento farmacologico necessario nel singolo caso) costa circa trecentomila lire al mese per ammalato (tre milioni e seicentomila lire l’anno);
• infine e soprattutto, il maggior beneficio si avrà sul piano umano e sociale: non ci saranno più disabili per una malattia tossi-infettiva che si può curare facilmente, che si può debellare.

A completa disposizione per precisazioni, riferimenti bibliografici, discussione a tutto campo del modello eziopatogenetico della SM, derivante dalle mie ricerche (epidemiologia, eziopatogenesi, diagnosi sierologica e monitoraggio delle varie forme cliniche, terapia e profilassi).