Studiando per oltre venti anni la Sclerosi Multipla e, per verifica/confronto, la Sclerosi Laterale Amiotrofica, il Morbo di Parkinson, la Miastenia e la Fibromialgia in oltre ottocento pazienti ho trovato che tutti erano affetti da una infezione cronica in atto da Bordetella Pertussis, un batterio che non è mai stato chiamato in causa in malattie specifiche dell'adulto.

Ripartiamo dalla pertosse infantile.

I dati riportati in letteratura dicono che la malattia infantile da Bordetella Pertussis (BB, o BP) lascia una immunità locale definitiva, ma che spesso si trovano soggetti adulti in cui è dimostrabile una infezione BB (recidivante o cronica) senza che il paziente abbia la caratteristica tosse ^{1 - 2 - 3} .

Se alla prima infezione (che avviene abitualmente nei primi 5-6 anni di vita) le Bordetelle lasciano una "immunità locale duratura", perché poi in diversi adulti una nuova infezione cronica da BB è dimostrata categoricamente dalla presenza di titoli più o meno alti (a seconda della forma clinica di malattia) di anticorpi anti Bordetella Pertussis?

In questi pazienti, la diagnosi di infezione può essere confermata, o esclusa, con assoluta certezza chiedendo al Laboratorio di ricercare gli anticorpi anti Bordetella Pertussis.

Si tratta di un semplice esame del sangue, poco costoso, concesso dal SSN, che può essere fatto in qualsiasi Laboratorio perché non richiede attrezzature speciali (basta un semplice "spettrofotometro"). A parte gli immunosoppressori che riducono più o meno pesantemente la produzione anticorpale, il risultato di questo esame non è alterato dai farmaci eventualmente assunti dal paziente.

Tutti i pazienti, letto il referto di Pesaro, mi chiedono: come mai non è entrato nella pratica comune questo semplice esame del sangue, che, dimostrando un'infezione facilmente curabile, permetterebbe di prevenire l'insorgenza della invalidità ?

La risposta è sconsolante: perché il kit diagnostico utilizzato dai Laboratori per la ricerca degli anticorpi totali anti Bordetelle è stato messo a punto per fare la diagnosi di pertosse nel bambino e nel referto vengono riportati i parametri di riferimento che sono validi solo nel bambino; non sono assolutamente utilizzabili nell'adulto.

Dalla Immunologia e dalla Microbiologia sappiamo che, dopo la pertosse infantile, le IgG anti Bordetella possono essere prodotte al massimo per10-12 anni; nell'adulto non ci devono essere IgM anti BB: se ci sono dimostrano "infezione subacuta o cronica" in atto. Infatti, le IgM anti Bordetelle vengono prodotte nelle reazioni immuni primarie (nel bambino al primo contagio) o per protratto passaggio nel sangue di Tossina Pertussica (PT) e Lipopolisaccaride (LPS) delle Bordetelle: gli antigeni timo-indipendenti (tali sono la PT e il LPS), dopo una prima dose di antigene (sensibilizzante), ad una iniezione di richiamo non danno una "normale" reazione immune secondaria: fanno produrre ancora prevalentemente IgM, in associazione o in alternativa alle IgG ^{4 - 5 - 6 -7 - 8 - 9 - 10 - 11}.

Con i parametri di riferimento validi nei bambini, negli adulti si attestano "falsi negativi" e si condannano a disabilità pazienti che potrebbero essere curati agevolmente: si sottoscrive un gravissimo, "colpevole" danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società.

Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le densità ottiche (D.O.) del campione esaminato e del cut-off (siero calibratore), per consentire al Medico Curante di calcolare la VE delle IgG e delle IgM totali, e deve precisare che i parametri di riferimento allegati ai kits diagnostici sono validi solo nei bambini.

Dalla Microbiologia sappiamo che la Bordetella Pertussis può vivere solo nell'Uomo:

1. Quasi tutti i membri del genere Bordetella sono parassiti obbligati del tratto respiratorio dell'uomo e degli animali; non si ritrovano liberi nell'ambiente. BP è l'agente eziologico della pertosse, infezione, localizzata alle cellule dell'epitelio ciliato dell'albero respiratorio, che colpisce solamente l'uomo ¹².

2. BP è un batterio a circolazione esclusivamente interumana ¹³.

3. Le reservoir bacterienne est constituè uniquement par l'homme ¹⁴ .

4. Non esistono serbatoi animali e BP non è in grado di sopravvivere per periodi prolungati nell'ambiente esterno ¹⁵ .

5. BP è stata isolata solo nell'uomo ¹⁶ .

6. Il germe non sopravvive al di fuori dell'organismo umano ¹⁷ .

7. La BP è un batterio patogeno esclusivamente umano; non sopravvive nell'ambiente esterno; non si conoscono altre Specie di animali da essa infettate ¹⁸ .

Vediamo cosa succede in occasione della prima infezione BB (pertosse infantile).

L'infezione da BB è una "malattia di superficie", ma ne sono aspetti caratteristici la necrosi subepiteliale e l'infiammazione: " Whooping cough is a surface infection, the organism rarelly penetrating the mucosa. However, subepithelial necrosis and inflammation are characteristic features. --- Naturally acquired immunity is impermanent, but second attacks are usually mild and pass unrecognized; in older persons full-blown whooping cough causes severe distress " ²³ .

La tosse è provocata dalla stimolazione delle zone riflessogene della laringe, della trachea, dei bronchi e dei polmoni; la sua funzione è quella di espellere le secrezioni eccessive, i corpi estranei, le sostanze nocive presenti sulle mucose.

Quando un bambino all'età di 5-6 anni viene infettato per la prima volta nella sua vita dalla Bordetella Pertussis, si succedono i seguenti fenomeni biologici e immunologici:

- la BB aderisce alle mucose delle prime vie respiratorie (con le fimbrie si "ancora" alle ciglia vibratili delle mucose);

- oltre allo stimolo meccanico prodotto dal batterio ("corpo estraneo"), alla morte naturale delle BB (nelle condizioni più favorevoli, possono vivere al massimo tre ore e mezza) i prodotti che si liberano al disfacimento cellulare (lisi batterica) passano in circolo (nel sangue) e scatenano le note azioni patogene delle endotossine pertussiche:

- in poche ore nel sangue vengono prodotti i relativi anticorpi specifici (circolanti)

- sulle mucose, in presenza delle endotossine (antigeni) affluiscono e si concentrano gli anticorpi specifici

- inizialmente e per un certo periodo, si formano complessi immuni in eccesso di antigene (tossine BB): i complessi immuni sono solubili

- in 10-15 giorni, la forte produzione anticorpale eguaglia la quantità di tossine (antigeni) che si producono sulle mucose: i complessi immuni si formano in "zona di equivalenza", perciò non sono più solubili: i complessi immuni precipitano in loco; sulle mucose delle alte vie respiratorie si "scatena" una specie di 'reazione di Arthus', con la differenza che nella 'reazione di Arthus' si parla di "anticorpi precipitanti"; nella "pertosse" la precipitazione in loco (sulle mucose) avviene per fenomeno di zona, in "zona di equivalenza" ^{24 - 25} .

Dall'Immunologia sappiamo che se la produzione di "complessi immuni" (CI) cessa e le alterazioni tissutali da precipitazione di "complessi immuni circolanti" (CIC) non sono state eccessivamente gravi, le lesioni regrediscono e tendono a scomparire ^{27 - 28}.

Per qualche giorno tornano a prevalere gli anticorpi sulle tossine: i CI si formano in eccesso di anticorpi, sono ancora solubili (diventano: CIC); la tosse diminuisce.

Permanendo l'infezione, dopo qualche giorno si rientra in "zona di equivalenza": si ha una nuova precipitazione locale di CI; si ha un altro periodo di tosse convulsa.

Questi "fenomeni di zona" ed i conseguenti periodi di tosse convulsa si ripetono più volte, fino a quando il bambino non riesca ad eliminare definitivamente le BB.

Questo succede nel bambino al primo "incontro" con le Bordetelle (pertosse).

In occasione della "pertosse" il bambino acquisisce una "immunità locale" che, se la barriera muco-ciliare è integra, lo protegge per anni dal cronicizzazione delle nuove infezioni pertussiche; in tutti i casi, però, si producono nuovi anticorpi contro gli antigeni delle Bordetelle (le tossine pertussiche sono il più potente adiuvante che si conosca).

Nell'Uomo, la normale protezione contro le BB è affidata alle difese locali, quasi esclusivamente all'immunità cellulo-mediata e ha la peculiarità di essere sostenuta prevalentemente dai granulociti ^{19 - 20 - 21 - 22} . « Des anticorps locaux de type IgA peuvent intervenir en inhibant l'adhérence batérienne, mais il est généralement admis que l'immunité de la coqueluche est à médiation cellulaire. B. Pertussis active effectivement ce type de mécanisme, où les granulocytes jouent un rôle plus important que les macrophages ²⁰ ». L'inefficacia protettiva degli anticorpi prodotti dai vaccini diventa totale per la frequente "modulazione antigenica e fenotipica" della B. Pertussis (vedi in www.domenicofiore.it ): gli anticorpi stimolati dal vaccino non "riconoscono" il ceppo infettante perché antigenicamente e fenotipicamente "diverso" da quello iniettato.

In altre parole, gli anticorpi anti Bordetella stimolati dai vaccini non hanno efficacia protettiva: non proteggono le mucose dalla colonizzazione BB, non neutralizzano la tossicità delle tossine. Dimostrativo é il "paradosso" dei neonati da madre iperimmune all pertosse. I neonati che trans-placenta ricevono dalla madre IgG anti Bordetella Pertussis, non solo non sono protetti dagli anticorpi materni (come avviene per tutte le altre malattie infettive), ma, se vengono contagiati entro il primo anno di vita, nel 90 % dei casi muoiono di encefalomielite pertussica: precipitazione di complessi immuni circolanti, formati da tossine pertussiche entrate in circolo alla morte naturale delle Bordetelle ricevute per contagio e da anticorpo circolanti ricevuti dalla madre ^{19 - 22}.

Queste caratteristiche immunologiche rendono inutili, frequentemente dannosi i vaccini vecchi e nuovi (patologie da precipitazione di complessi immuni circolanti). Confermano la mancanza di efficaci protettiva e la pericolosità dei vaccini antipertosse:

• la diffusione della pertosse infantile nel mondo

• le encefalomieliti diffuse (ADEM) che si osservano alla seconda o terza somministrazione di vaccino ²²

• la frequenza delle infezioni subacute e croniche da Bordetella negli Adulti.

Dalle mie ricerche risulta che le infezioni BB, subacute e/o croniche, negli adulti si hanno solo in soggetti che abbiano un difetto della Barriera Muco-Ciliare (fattore individuale, sine qua non). In soggetti adulti in cui allergie (soprattutto ad inalanti), traumi naso-facciali, interventi chirurgici (mascherina per l'anestesia, sondino naso-gastrico, intubazione tracheo-bronchiale), malattie rino-sinusali, infezioni virali, alterino (anche solo transitoriamente) le mucose rino-sinusali (difetto della Barriera Muco-Ciliare, BMC), ad una nuova infezione BB segue una bonifica tardiva della mucosa respiratoria e, spesso, colonizzazione stabile delle mucose; per stimolo secondario (reazione immune secondaria), in 3-5 giorni si ha una forte produzione di anticorpi anti BB. Nella sottomucosa delle vie respiratorie, le tossine (ancora relativamente poche) incontrano molti anticorpi specifici; si formano complessi immuni in eccesso di anticorpi (quindi CI solubili) che diventano subito complessi immuni circolanti. Intanto, la quantità di tossine aumenta rapidamente; la formazione di CIC assorbe la maggior parte degli anticorpi e ne inibisce transitoriamente la produzione ulteriore (soprattutto delle IgM); si ha una fase di formazione di CI in eccesso di antigene (tossine), quindi si formano ancora complessi immuni solubili.

Queste fasi si alternano; non si ha un periodo abbastanza lungo di formazione di CI in "zona di equivalenza": non si ha precipitazione di complessi immuni sulle mucose; non scattano i meccanismi della tosse convulsa, caratteristica della pertosse infantile.

Per tutte queste ragioni, negli adulti, nelle reinfezioni BB non si ha quasi mai (o solo eccezionalmente) la fase di formazione di CI in "zona di equivalenza"; non scatta il meccanismo della precipitazione in loco dei CI; non si ha una seconda "pertosse".

Normalmente, nello sviluppo dei batteri dopo una "fase di accelerazione di crescita" (tempo occorrente allo sviluppo dei sistemi enzimatici necessari alla sopravvivenza e alla replicazione), si ha una "fase di crescita esponenziale" (tutti i batteri si riproducono, dividendosi in due, ogni 10-30 minuti); segue una "fase di decelerazione della crescita", modulata dalle condizioni del terreno di sviluppo (per le Bordetelle: ossigeno, temperatura, nutrienti, lisozima, magnesio, acido nicotinico); si arriva alla "fase stazionaria" in cui " il numero dei batteri si mantiene costante perché la maggior parte di essi non si moltiplica, non solo, ma il numero dei batteri prodotti dalle divisioni cellulari ancora possibili è bilanciato dalla morte di altri batteri ²⁹ ".

Come nel bambino, anche nell'adulto le Bordetelle finché sono vive danno sempre e solo "una malattia di superficie"; ma, come avviene in tutti gli altri esseri viventi, morendo le Bordetelle si decompongono; si liberano le sostanze chimiche che le componevano; queste sostanze passano rapidamente nel sangue. I "guai" per un adulto portatore di infezione, subacuta o cronica, cominciano quando di "morte naturale" le Bordetelle muoiono e i prodotti della loro decomposizione passano nel sangue ³⁰.

Fino a prova contraria, dobbiamo prendere atto che la Bordetella Pertussis, nell'Uomo:

• al primo incontro con un individuo, provoca la Pertosse

• ad una nuova infezione, in soggetti con difetto della barriera muco-ciliare, provoca diverse altre malattie molto gravi: Sclerosi Multipla; Sclerosi Laterale Amiotrofica; Morbo di Parkinson, Miastenia Grave, Fibromialgia, Sindrome da Fatica Cronica, Malattie Autoimmuni organo e non-organo specifiche ³⁰.

Ricapitolando, dalle mie ricerche emerge che:

1. confermare i risultati da me ottenuti è facile: basta ricercare gli anticorpi anti Bordetella con metodica adeguata e, soprattutto, leggere il referto alla luce delle leggi fondamentali dell'Immunologia. Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le D.O. del campione esaminato e del cut-off per consentire al Medico Curante di calcolare la VE delle IgG e delle IgM totali e deve precisare che i parametri di riferimento allegati al Kit diagnostico sono validi solo nei bambini. Negli adulti, con quei parametri si attestano "falsi negativi" e si condannano a gravi difficoltà (disabilità) pazienti che potrebbero essere curati agevolmente: si sottoscrive un gravissimo, "colpevole" danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società;

2. le caratteristiche delle risposte immunologiche alle re-infezioni da B.H. rendono inutili, frequentemente dannosi, i vaccini vecchi e nuovi (patologie da precipitazione di complessi immuni circolanti);

3. è riduttivo e fuorviante continuare a chiamare Bordetella Pertussis un batterio che, oltre alla pertosse del Bambino, produce nell'Adulto molte altre malattie invalidanti e ben più gravi della pertosse infantile.

Il nome giusto di questa Bordetella è Bordetella Hominis.

Per la loro inefficacia protettiva e per la loro pericolosità, con i vaccini antipertosse

non si devono vaccinare né i BAMBINI, né, tantomeno, gli ADULTI.

BIBLIOGRAFIA

1. Nelson: Essentials di Pediatria. Ed. Minerva Medica. Torino, 1992. p. 332
2. Harrison: Principi di MedicinaInterna, McGraw-Hill Libri Italia. 1995. p. 760-763
3. Schaechter M. et Altri: Microbiologia Medica. Editrice Ambrosiana. Milano, 1994. p. 298.
4. Chedid L. - Parant M.: Lipopolysaccharides et endotoxines. -- in: Le Minor L.- Veron M.: Bactériologie Médicale. Flammarion. Paris,1982. p. 128-129.
5. Bach J.F.: Immunologie. Flammarion, Paris 1986. p. 541
6. Davis B.D. - Dulbecco R. et Altri: Microbiology. Harper International Edition. 1980. p. 427.
7. Schaechter M. et Altri: Microbiologia Medica. Editrice Ambrosiana. Milano, 1994. p. 126-127, 129.
8. Roitt I. M.: Principi di Immunologia. 7a Edizione. (Edizione italiana "Poli"). Milano, 1991. p. 114-115.
9. Fudenberg et Altri: Immunologia generale e clinica. Piccin Editore. Padova, 1978. p. 40.
10. Fougereau M.: Introduzione alla immunologia fondamentale. EST Mondadori. Milano, 1976, p. 204.
11. Benaceraff B. - Unanue E.R.: Manuale di Immunologia. Piccin,. Padova, 1981: p.: 22, 147, 178, 249.
12. (Nicoletti G. - Nicolosi V.M.: Dizionario di batteriologia umana normale e patologica. Momento Medico 1998. p. 53-55.
13. La Placa M,: Microbiologia Medica. Esculapio Ed., Bologna, VII Edizione, 1995. p. 339.
14. Miche-Briand Y.: Bordetella. - In: Le Minor-Veron: Bacteriologie Medicale. Flammarion, Paris 1982.. 467
15. Mandel et Altri: Malattie infettive ad eziologia batterica. Menarini, Salerno 1999. p. 256.
16. Davia - Dulbecco et Altri: Microbiology. Third Edition, 1980. p. 698.
17. Christie: Malattie Infettive. Il Pensiero Scientifico, Roma 1971. 447 : III Ed. Inglese, 1980, p. 659-682.
18. Schaechter et Altri: Microbiologia Medica. Ed. Ambrosiana, Milano 1994. p. 297-298.
19. Christie A.B.: Malattie Infettive. "Il Pensiero Scientifico" Ed. Roma, 1971. p. 444-464.
20. Michel-Briand Y.: Bordetella. -- in: Le Minor L. - Véron M.: Bactériologie Médicale. Flammarion. Paris, 1982. p. 463-473.
21. Nicoletti G.- Mar Nicolosi V.: Dizionario di Batteriologia Umana. Mediserve, 1993. p. 36.
22. Fiore D.: - Pertosse. Revisione critica della fisiopatologia. Implicazioni. Ped. Med. Chir. (Med. Surg. Ped.), 1996. 18: p. 109-112.
23. Davis B. D.et Altri: Microbiology. Harper International Edition. 1980. p. 698-701.
24. Bach J-F - Lesavre Ph.: Immunologia. Sigma-tau. Marrapese. D.E.M.I. 1981. p. 65-66.
25. Bonomo L.: Immunologia Clinica. UTET, 1984. p. 85-86.
26. Walter-Israel: Patologia Generale. EMSI - Roma, 1977. p. 224.
27. Marcus M.D.: Nessuna relazione tra anticorpi e malattia. Medical Tribune, Vol 9, No 5, 10/2/90. p. 10.
28. Benveniste J.: Pathologie experimentale des complexes immuns. -- in: Bach J.F.: Bach J.F.: Immunologie. Flammarion, Paris 1986. p. 731-734.
29. La Placa M,: Microbiologia Medica. Esculapio Ed., Bologna, VII Edizione, 1995. p. 98-99.
30. www.domenicofiore.it : alle singole voci.