SCLEROSI MULTIPLA E VIRUS
Virus, mimetismo molecolare, autoimmunità, pluralità eziologica
L’epidemiologia della Sclerosi Multipla (SM) dimostra che all’insorgenza
della malattia concorrono un fattore ambientale (certamente un agente infettivo)
e un fattore individuale ( vedi nota 1 ).
Quasi tutti i virus noti sono stati incriminati come presunti agenti
eziologici della SM: tutti sono stati assolti, quantomeno per insufficienza
di prove ( vedi note 2, 3 ) (dell’associazione Herpes-virus e SM riferirò
nella discussione che segue). Una omologia tra epitopo dominante della
proteina basica della mielina ed alcuni epitopi batterici o virali
e l’insorgenza di ricadute post-infettive nella SM hanno
fatto attribuire ( vedi nota 3 ) importanza patogenetica al mimetismo
molecolare. Omologie tra epitopi di Specie differenti della Scal Biologica
sono abbastanza diffuse in natura ( vedi nota 4 ), ma il meccanismo immunologico
del mimetismo molecolare è solo ipotizzato in patologia umana ( vedi nota 5 ),
non è mai stato dimostrato in SM ( vedi nota 6 ). Spesso, nella
letteratura recente ( vedi note 7, 8 ), la SM viene definita genericamente “malattia
autoimmune”; ma neanche l’autoimmunità da mimetismo
molecolare è mai stata dimostrata in natura ( vedi nota 9 ).
La possibilità, spesso considerata in letteratura, che alla genesi
della malattia concorrano più fattori infettivi deriva dalla constatazione
che nella SM:
- si possono trovare, nello stesso paziente, titoli elevati di anticorpi sierici e liquorali contro parecchi agenti infettivi (soprattutto virali);
- sono di comune osservazione le ricadute post-infettive.
La presenza, nello stesso paziente, di alti titoli di anticorpi specifici
contro parecchi agenti infettivi si spiega facilmente con il difetto della
barriera muco.ciliare (porta aperta agli agenti infettivi) e con il forte
potere mitogeno e attivatore policlonale aspecifico delle tossine
delle Bordetelle. Nessun altro agente patogeno, batterico o virale, ha
capacità attivatrice policlonale aspecifica tale da giustificare
la presenza di titoli elevati di anticorpi anti-BB; tanto meno delle IgM,
facilmente dimostrabili nelle forme cronico-evolutive con intervalli liberi
(SM a IgM, appunto).
La presenza, nello stesso paziente, di alti titoli di anticorpi specifici
contro parecchi agenti infettivi si spiega facilmente con il forte potere
mitogeno e attivatore policlonale aspecifico delle tossine delle
Bordetelle. Nessun altro agente patogeno, batterico o virale, ha capacità
attivatrice policlonale aspecifica tale da giustificare la presenza di
titoli elevati di anticorpi anti-BB; tanto meno delle IgM, facilmente dimostrabili
nelle forme cronico-evolutive con intervalli liberi (SM a IgM, appunto).
Queste considerazioni valgono anche per i virus più recentemente
chiamati in causa ( vedi note 10, 11, 12, 13 ).
Coronavirus, virus di Epstein-Barr, HTLV-1, Theiler’s virus, Herpes-virus
( vedi nota 6 ). Del resto, gli stessi “Accusatori” affermano testualmente:
«However, no virus to date has been definitively associated
with this disease (nota 11) » e che «Perciò, la
speranza di trovare il virus che scatena la SM può restare
per sempre non soddisfatta (nota 12) ».
Le ricadute post-infettive nella MS non esprimono pluralità
eziologica; confermano che diversi fattori ambientali (specie le affezioni
acute delle vie respiratorie), interferendo con l’integrità della
BMC, favoriscono il passaggio nel sangue delle tossine pertussiche e la
conseguente ricaduta SM.
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