Partiamo dall’articolo: La geografia della sclerosi  (TM, n° 558, 23 aprile 1997, 7).
Gli Autori danesi (^{( vedi nota 1 )} descrivono un cluster SM: otto casi di SM-definita verificatisi in una popolazione stabile (con bassi movimenti migratori in entrata o in uscita), raggruppata in 74 alloggi mono-familiari ubicati in un’area di pochi Km². Gli ammalati avevano frequentato le stesse scuole elementari e, poi, gli stessi gruppi Scout; essi avevano tutti anamnesi familiare e degli insegnanti negativa per SM, anamnesi personale negativa per mononucleosi infettiva. Gli eventi comuni a questi 8 pazienti, oltre a dimostrare che nel determinismo dei cluster SM dovrebbero essere implicati uno o più agenti infettivi specifici, suggerirebbero un modello eziopatogenetico della SM già proposto dagli stessi Autori. Per ammalare di SM sarebbe necessario:

• un pre-requisito, costituito dalla infezione inapparente con un “MS retrovirus”;
• un fattore scatenante, costituito dall’infezione inapparente da virus di Epstein-Barr (EBV);
• una predisposizione genetica, non precisata.

I ricercatori danesi parlano testualmente di un  “MS retrovirus”: le virgolette dicono chiaramente che il loro “virus”  è un  “agente non identificato”. In realtà, parecchi anni fà è stato chiamato in causa l’HTLV-1; ma si è concluso che questo virus non è specifico della SM ^{( vedi note 3, 4, 5 )}. L’HTLV-1 6   è molto diffuso in Asia, in Africa, in Medio Oriente, nell’America centro-meridionale e nei Caraibi; è particolarmente diffuso in Giappone, dove è presente in larghe fasce della popolazione sana, mentre è ben noto che il Giappone è il paese meno colpito dalla SM nel mondo ^{( vedi nota 2 )}.
Del virus di Epstein-Barr si sa che ^{( vedi note 7, 8 )} tra gli europei, hanno anticorpi sierici anti-EBV il 90 % degli adulti e un bambino su due all’età di 4 anni; è stato trovato più volte in culture di linfociti di soggetti sani; la stragrande maggioranza della prima infezione avviene nell’infanzia, senza malattia apparente; ha tropismo elettivo solo per i linfociti B;  i linfociti-T non hanno recettori per l’EBV ^{( vedi note 9, 10 )}; nella mononucleosi infettiva (che si ha solo se la prima infezione avviene in soggetti adulti) i Linfociti T-soppresivi/citotossici sono fortemente attivati, ma la loro citotossicità è rivolta esclusivamente contro i linfociti B che espongono l’antigene virale EBNA; le complicanze neurologiche della mononucleosi infettiva sono rare, costituite prevalentemente da paralisi periferiche (soprattutto dei nervi cranici), guariscono spontaneamente nell’85 % dei casi; in Uganda (dove la SM è praticamente sconosciuta) il 100 % dei bambini di 4 anni (ne sono stati esaminati ben 42 mila) è stato trovato positivo per anticorpi anti-EBV.

In conclusione, nel modello eziopatogenetico degli Autori danesi rimangono oscuri, inspiegati e inspiegabili:

• il fattore ambientale (occorrono addirittura due agenti infettivi: un pre-requisito ed un fattore scatenante);
• il fattore individuale (per gli A.A. danesi ammalano di SM i  soggetti geneticamente predisposti);
• i meccanismi patogenetici, cui neanche si fa cenno.

• 1^a Parte: Sclerosi multipla e virus
• 3^a Parte: Herpes virus umano - 6 (HHV-6)