PREMESSA
La Neurite Ottica (NO) è molto spesso il sintomo d'esordio della Sclerosi Multipla (SM). Dalle mie ricerche ^{( vedi nota 1 )} emerge che la SM è una malattia tossi-infettiva da difetto di barriera:

• il fattore ambientale è costituito dalle Bordetelle;
• il fattore individuale è un difetto della barriera muco-ciliare che permete l'abnorme passaggio di tossine-BB nel sangue;
• le prime lesioni anatomo-funzionali sono dovute al precipitare dei complessi immuni circolanti (CIC) nei vasi encefalici.

1. la loro "mole" (la principale tossina pertussica è costituita da sei unità proteiche: un monomero, il Dominio-A, e un pentamero, il Dominio-B);
2. lo spiccato tropismo delle tossine-BB per i neuroepiteli (il potere patogeno delle endotossine non è neutralizzato dagli antisieri ^{( vedi nota 2 )} e il loro tropismo rimane inalterato quando le tossine sono complessate nei CIC);
3. le caratteristiche anatomiche dei piccoli vasi cerebrali (struttura microvascolare e tipo di membrana basale ^{( vedi nota 3 )};
4. mancanza di matrice interstiziale; avventizia costituita da Astrociti, non da comune tessuto connettivo ^{( vedi nota 4 )};
5. la velocità di flusso ematico (i CIC precipitano più facilmente nei tessuti a flusso emetico elevato per unità di massa ^{( vedi nota 3 )} e nei distretti a flusso fisiologicamente o patologicamente molto rallentato).

Recentemente, la patogenesi della SM è stata ricondotta ^{( vedi nota 5 )} ad "una primitiva anormalità delle cellule endoteliali" che "innescherebbe" la penetrazione delle cellule-T nel SNC; "la natura di tale anormalità è sconosciuta, ma una possibile spiegazione potrebbe venire dallo studio della famiglia delle molecole di adesione".

CONCLUSIONI
Da sempre è noto che " Una complicanza rara della pertosse è la cecità, temporanea o permanente; può essere associata a segni indicativi di una neurite ottica e di una ischemia retinica, o può essere secondaria al danno cerebrale ^{( vedi nota 6 )}"; mentre questa complicanza non è descitta in altre malattie infettive. L'eziopatogenesi della malattia (proposta e dimostrata dalle mie ricerche) e l`anatomia del nervo ottico ^{( vedi nota 7 )} spiegano il frequente coinvolgimento di questo nervo nella SM

La tortuosità dell`Arteria e della Vena Oftalmiche; la lunghezza del nervo e dei vasi sanguigni, "alquanto maggiore della distanza tra foro ottico e polo posteriore del globo oculare "; la disposizione dei vasi ciliari e retinici; il decorrere del nervo in un canale inestensibile (canale ottico) fanno delle venule post-capillari del nervo ottico una rete vasale a flusso molto rallentato (ulteriormente rallentato dai movimenti del globo oculare, durante i quali le curve della S-italica del nervo si restringono). Nel nervo ottico si realizzano al meglio tutte le condizioni che favoriscono la precipitazione dei CIC. Nella precipitazione di CIC si ha: liberazione di anafilotossine, aggregazione di leucociti e piastrine, necrosi capillare, infiltrazione di CIC sotto l`endotelio, emorragie, grave alterazione della barriera emato-encefalica ^{( vedi note 8, 9 )}. Solo a seguito di tali lesioni, linfociti-T e macrofagi, attivati e resi autocitotossici dalle tossine-BB, vengono a contatto con gli antigeni cerebrali: insorge ipersensibilità ritardata tipo Jones e Mote, che, con le sue componenti umorale e cellulo-mediata (citochine comprese), spiega "l`abnorme attività immunitaria intratecale", caratteristica della SM.

La lesione iniziale del nervo ottico è da immunoreazioni tipo III: almeno in un primo momento non sono in causa meccanismi cellulo-mediati. Le molecole di adesione sono espresse normalmente dall`endotelio vasale in risposta a stimoli batterici (LPS) e/o per azione di citochine. Si tratta dei "recettori di adesione" cui "aderiscono" i fagociti, diventati "appiccicosi" per stimoli chemiotattici. La rapida transizione da "aderenza" a "non aderenza" permette alle cellule immunocompetenti di svolgere il duplice ruolo di sorveglianza e di risposta (aderenza) o non-risposta (non aderenza), a seconda delle necessità locali. La famiglia dei recettori di adesione è espressa, oltre che dal sistema immunitario, da altri sistemi, in particolare dal sistema nervoso centrale <sup>( vedi nota 10 )</sup>. Nella SM, le molecole di adesione intervengono "normalmente" nella fase di precipitazione dei CIC; ma il processo patologico è scatenato dalla attivazione delle cellule immunocompetenti ad opera delle tossine delle Bordetelle. Le molecole di adesione sono un aspetto "fisiologico" della reazione immune di tipo III , che danneggia la BEE; sono "effetto", non "causa": nella SM, non c'è alcuna "anormalità primitiva" dell`endotelio vasale cerebrale.

Quanto al ruolo degli Astrociti, credo sia sufficiente ricordare che nei vasi cerebrali l`avventizia non è composta da connettivo, ma proprio dagli Astrociti, che pertanto sono parte integrante della parete vasale. Nella SM, le lesioni perivascolari da precipitazione dei CIC non sono mai limitate ai soli vasi della retina: non ha importanza che gli Astrociti della retina siano differenti da quelli del nervo ottico e della sostanza bianca cerebrale; le cellule-T si sensibilizzano verso tutti i tipi di Astrociti presenti nelle varie sedi di danno vascolare (nella NO, sono interessati soprattutto i vasi retrobulbari).

Importante è sapere anche che, se le lesioni non sono state eccessivamente gravi e la produzione dei CIC cessa, le lesioni regrediscono e tendono a scomparire completamente ^{( vedi nota 9 )}.