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VIRUS DI EPSTEIN-BARR (EBV) E SCLEROSI MULTIPLA
Prendo lo spunto dall'articolo: La geografia della sclerosi (TM, n° 558, 23 aprile 1997, 7).
Autori danesi ( vedi nota 1 ) descrivono un cluster SM: otto casi di SM-definita verificatisi in una
popolazione stabile (con bassi movimenti migratori in entrata o in uscita), raggruppata in 74
alloggi mono-familiari ubicati in un'area di pochi Km2. Gli ammalati avevano frequentato le
stesse scuole elementari e, poi, gli stessi gruppi Scout; essi avevano tutti anamnesi familiare
e degli insegnanti negativa per SM, anamnesi personale negativa per mononucleosi infettiva.
Gli eventi comuni a questi 8 pazienti, oltre a dimostrare che nel determinismo dei cluster SM
dovrebbero essere implicati uno o più agenti infettivi specifici, suggerirebbero un modello
eziopatogenetico della SM già proposto dagli stessi Autori. Per ammalare di SM sarebbe necessario:
- un pre-requisito, costituito dalla infezione inapparente con un "MS retrovirus";
- un fattore scatenante, costituito dall'infezione inapparente da virus di Epstein-Barr (EBV);
- una predisposizione genetica, non precisata.
Che il fattore ambientale della SM sia un agente infettivo è universalmente riconosciuto da anni
( vedi nota 2 ), ma tutti i virus noti sono stati assolti, quantomeno per insufficienza di prove
( vedi note 3, 4, 5 ).
I ricercatori danesi parlano testualmente di un "MS retrovirus": le virgolette dicono chiaramente
che il loro "virus" è un "agente non identificato". In realtà, parecchi anni fà è stato chiamato
in causa l'HTLV-1; ma si è concluso che questo virus non è specifico della SM ( vedi note 3, 4, 5 ).
L'HTLV-1 ( vedi nota 6 ) è molto diffuso in Asia, in Africa, in Medio Oriente, nell'America centro-meridionale
e nei Caraibi; è particolarmente diffuso in Giappone, dove è presente in larghe fasce della
popolazione sana, mentre è ben noto che il Giappone è il paese meno colpito dalla SM nel mondo ( vedi nota 2 ).
Del virus di Epstein-Barr si sa che ( vedi note 7, 8 ) tra gli europei, hanno anticorpi sierici anti-EBV
il 90 % degli adulti e un bambino su due all'età di 4 anni; è stato trovato più volte in culture
di linfociti di soggetti sani; la stragrande maggioranza della prima infezione avviene nell'infanzia,
senza malattia apparente; ha tropismo elettivo solo per i linfociti B; i linfociti-T non hanno
recettori per l'EBV ( vedi note 9, 10 ); nella mononucleosi infettiva (che si ha solo se la prima infezione avviene
in soggetti adulti) i Linfociti T-soppresivi/citotossici sono fortemente attivati, ma la loro
citotossicità è rivolta esclusivamente contro i linfociti B che espongono l'antigene virale EBNA;
le complicanze neurologiche della mononucleosi infettiva sono rare, costituite prevalentemente da
paralisi periferiche (soprattutto dei nervi cranici), guariscono spontaneamente nell'85 % dei
casi; in Uganda (dove la SM è praticamente sconosciuta) il 100% dei bambini di 4 anni (ne sono
stati esaminati ben 42 mila) è stato trovato positivo per anticorpi anti-EBV.
In conclusione, nel modello eziopatogenetico degli Autori danesi rimangono oscuri, inspiegati e
inspiegabili: il fattore ambientale (occorrono addirittura due agenti infettivi: un pre-requisito
ed un fattore scatenante); il fattore individuale (per gli A.A. danesi ammalano di SM i
soggetti geneticamente predisposti); i meccanismi patogenetici, cui neanche si fa cenno.
Note bibliografiche:
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