Studiando la Tiroide, è stato dimostrato che le cellule tiroidee di pazienti con tiroidite autoimmune esprimono sulla loro membrana Antigeni-HLA di classe II, non espressi dalle cellule tiroidee di individui sani (www.sitri.it/tiroidite/tiroidite.html ).

Attivazione sistemica dei Linfociti-T.  La Tossina Pertussica è potentissimo attivatore policlonale aspecifico Timo-Indipendente dei Linfociti-B e potentissimo mitogeno dei Linfociti-T. In laboratorio, in presenza di Antigen Presenting Cells, questa tossina: dopo due-tre giorni di incubazione rende i Linfociti-T  "citotossici" (uccidono cellule "allogeniche", estranee); dopo tre-quattro giorni di incubazione rende i Linfociti-T  "autocitotossici"  (uccidono cellule "singeniche", proprie).

In un soggetto con difetto della barriera muco-ciliare (condicio sine qua non), l'infezione da agente infettivo dotato di forte potere attivatore policlonale aspecifico dei linfociti-B e mitogeno sui Linfociti-T (Lymphocytosis Promoting Factor e Lipopolisaccaride Pertussico, ad esempio) indurrà nei linfociti e nei macrofagi attivazione e mitogenesi fino all'autocitotossicità.

Nel soggetto in cui le APCs locali (tessuto-specifiche) siano produttrici di Ags-HLA di II classe, in uno o più organi si verificheranno: "adesione stabile" tra endotelio e cellule immunocompetenti circolanti; piccoli stravasi di sangue; aggressione del tessuto organo-specifico da parte dei Linfociti-T autocitotossici e produzione di autoanticorpi rivolti contro gli antigeni tissutali abitualmente non esposti e contro l'antigene estraneo (tossina) che su quelle cellule viene "presentato" ai Linfociti-T-attivati.                   

Nei soggetti  in cui le APCs tissutali di un dato  organo siano produttrici di Ags-HLA di II classe: i CIC  "irriteranno"  le pareti dei piccoli vasi sanguigni; gli endoteli microvasali esporranno le molecole di adesione; le APCs locali esporranno l'antigene esogeno (le tossine batteriche) nel contesto degli antigeni-HLA di II classe; si arriverà ad una "adesione stabile"; seguirà la precipitazione dei CIC ed il contatto diretto delle cellule-T (diventate autocitotossiche) con le cellule specifiche di quell'organo; si verificheranno: - depositi di CIC; - produzione di Citochine; - infiltrati linfomonocitari; - "contatto diretto"  di Linfociti-T attivati con gli antigeni di membrana di cellule normalmente non  "esposte".   Avremo autocitotossicità e autoanticorpi rivolti contro quell'organo:

                              'Malattie Autoimmuni Organo-specifiche'

(Sistema Nervoso Centrale, nella Sclerosi Multipla; Tiroide, nella Tiroidite di Hashimoto e nel Morbo di Basedow; Timo nella Miastenia Grave; Sinovia, nella Artrite Reumatoide; Cute, nel Pemfigo; Paratiroidi; Surrene; Pancreas; Stomaco).

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Tiroidite di Hashimoto -  Wikipedia   it.wikipedia.org/wiki/Tiroidite_di_Hashimoto - 54k

«La tiroidite di Hashimoto è una malattia organo-specifica, a patogenesi autoimmune, caratterizzata morfologicamente da una cronica infiltrazione linfocitaria e da frequente evoluzione verso l’ipotiroidismo. La positività degli autoanticorpi circolanti, anti-tireoperossidasi (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-TG), sottende la patogenesi autoimmune e, al tempo stesso, ha un fondamentale significato diagnostico. I meccanismi del danno d’organo sono complessi e comprendono la partecipazione dell’immunità umorale e di quella cellulo-mediata.  La tiroidite cronica autoimmune è la forma più comune di tiroidite e la sua prevalenza è nettamente superiore nel sesso femminile e nell’età avanzata. Qualora si prendano in considerazione anche le forme asintomatiche, definite dall’esclusiva positività anticorpale, esse sembrano costituire in assoluto la più frequente tireopatia, soprattutto se si considerano le aree non iodio-carenti.

La definizione generale di tiroidite cronica autoimmune comprende le seguenti varianti morfologiche e cliniche:

1. tiroidite di Hashimoto propriamente detta, caratterizzata da gozzo diffuso con o senza ipotiroidismo;
2. tiroidite autoimmune asintomatica ad impronta atrofica, definita dalla positività autoanticorpale, in assenza di gozzo o di franco ipotiroidismo;
3. mixedema idiopatico, che si manifesta con ipotiroidismo conclamato, in assenza di gozzo, con anticorpi spesso negativi.

Considerando le tiroiditi autoimmuni nel loro insieme, si può dire che il quadro obiettivo-sintomatologico è assai variabile nei singoli soggetti, dall’assoluta asintomaticità, alla presenza di gozzo di variabili dimensioni, con o senza ipotiroidismo.»

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Il Morbo di Basedow o Malattia di Graves  --  Dipartimento di Neuroscienze - Università di Pisa    ...www.neuroscienze.unipi.it/oftalmopatia_basedowiana/1.php -

«Il Morbo di Basedow o Malattia di Graves è una patologia autoimmunitaria caratterizzata da ipertiroidismo, gozzo diffuso, oftalmopatia e, raramente, dermatopatia. L' ipertiroidismo ed il gozzo sono causate da una iperstimolazione tiroidea da parte di auto-anticorpi diretti al recettore per il TSH con conseguente aumento degli ormoni tiroidei T3 e T4 circolanti. Non è ancora perfettamente nota la causa per cui si formano questi autoanticorpi, ma esistono comunque alcuni fattori predisponenti che potrebbero spiegare la patogenesi della malattia:  Stress;  Fumo, legato particolarmente all'oftalmopatia;  Sesso femminile;  Periodo post-parto; Effettuazione di particolari terapie con amiodarone, litio, interferone alfa ed altri composti (contenenti iodio);  Predisposizione genetica legata a particolari alleli HLA ed una probabile perdita di un clone cellulare di un linfocita T soppressore specifico che faciliterebbe la proliferazione di linfociti B secernenti gli autoanticorpi.  I sintomi piu' frequenti con cui la malattia di manifesta sono intolleranza al caldo, palpitazioni, dimagrimento con iperfagia, tremore, astenia, ansietà , labilità emotiva, insonnia, incapacità a concentrarsi. Il paziente è iperdinamico, spesso sudato, tachicardico, affamato e stanco.  Nell'1-2% dei casi si associa una dermatopatia che compare nelle persone con piu' alto tasso di anticorpi anti-TSH circolanti e con una oftalmopatia tiroidea manifesta. E' in genere localizzata nella porzione piu' anteriore della gamba (mixedema pretibiale) e si presenta come un edema duro con occasionali rash cutanei iperpigmentati e papule violacee.  Nel 40-50% dei pazienti con morbo di Basedow si riscontra anche un interessamento oculare di vario grado, spesso con differente evoluzione da paziente a paziente, anche in rapporto all'evoluzione della malattia tiroidea. Peraltro solo il 3-5 % dei pazienti con malattia di Graves sviluppa una oftalmopatia che necessita di terapia medica, radiante o chirurgica.».

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Bach J-F : Immunologie. Flammarion Medicine-Sciences. Paris 1986 - Maladies Autoimmunes - 845

…  «Infine, è necessario insistere sulla nozione già apparsa più volte nelle righe precedenti, che tiroidite di Hashimoto e malattia di Basedow rappresentano due poli clinici di un insieme più vasto di situazioni patologiche secondarie ad una autoimmunità anti tiroide, nella quale la natura predominante degli anticorpi determina la sintomatologia clinica ».

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