AUTOIMMUNITA'
Sindromi Poliendocrine   (Sintesi)

 Dr. Domenico  Fiore 

A)    Nei soggetti  in cui le APCs tissutali di un dato  organo siano produttrici di Ags-HLA di II classe: i CIC  "irriteranno"  le pareti dei piccoli vasi sanguigni; gli endoteli microvasali esporranno le molecole di adesione; le APCs locali esporranno l'antigene esogeno (le tossine batteriche) nel contesto degli antigeni-HLA di II classe; si arriverà ad una "adesione stabile"; seguirà la precipitazione dei CIC ed il contatto diretto delle cellule-T (diventate autocitotossiche) con le cellule specifiche di quell'organo; si verificheranno: - depositi di CIC; produzione di Citochine; - infiltrati linfomonocitari; - "contatto diretto"  di linfociti attivati con gli antigeni di membrana di cellule normalmente non  "esposte" .   Avremo autocitotossicità e autoanticorpi rivolti contro quell'organo: 'Malattie Autoimmuni Organo-specifiche' (Sistema Nervoso Centrale nella SM; Tiroide in Tiroidite di Hashimoto e M. di Basedow; Timo in Miastenia Grave; Stomaco; Fegato; Pancreas; Paratiroidi; Surrene).

B)    In soggetti in cui le cellule APCs tissutali (fisse) non siano produttrici di Ags-HLA di II classe: non si avrà precipitazione dei complessi immuni circolanti; non si verificheranno contatti diretti delle cellule immunocompetenti attivate con gli antigeni di cellule abitualmente non esposte. Avremo le "Malattie Autoimmuni Non Organo-specifiche" (Lupus Eritematoso Sistemico, LES; Gammapatie monoclonali).

C)    In soggetti in cui le APCs di alcuni distretti espongono gli Antigeni-HLA di II classe solo in risposta a fortissimi stimoli irritativi (vedi: responder e non-responder; genetica e fattori influenzanti l'entità della risposta immune), avremo "Malattie Autoimmuni Miste (Intermedie)", nelle quali, accanto ai sintomi caratteristici delle forme non-organo specifiche (CIC; autoanticorpi), ci sarà il danno autoimmune di un tessuto non specifico d'organo (Connettiviti; Sclerodermia).

D)    Per spiegare le alterazioni funzionali delle ghiandole endocrine (alterazioni ormonali) si deve tener presente che, per il blocco della Proteina G-inibitrice nella sua forma inattiva (indotto dalla Tossina Pertussica), le cellule endocrine producono il loro ormone specifico, senza regolazione di quantità e di tempo d'escrezione. Nei soggetti in cui le APCs tissutali di una o più ghiandole endocrine siano produttrici di Ags-HLA di II classe, essendoci le condizioni anatomiche favorevoli a frequenti rallentamenti del flusso ematico (vedi: anatomia delle ghiandole endocrine) i fenomeni descritti al precedente punto-A  favoriranno la precipitazione dei CIC ed il contatto diretto delle cellule-T (diventate autocitotossiche) con gli epiteli ghiandolari: si avranno le "Sindromi Poliendocrine"., Attivate dalla Tossina Pertussica, le Fosfolipasi fanno produrre quantità eccessive di Endocannabinoidi; si ha:

• diminuzione della capacità di attenzione, di apprendimento, di memoria; 
• difficoltà a fare finissimi movimenti volontari; 
• alterato controllo degli stimoli emotivi; 
• impossibilità e/o difficoltà di efficace impianto endo-uterino di un ovulo fecondato (mancata gravidanza o probabile aborto): 
• incapacità dello spermatozoo di penetrare nell'ovulo femminile per fecondarlo.

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